Ganoderma

El Ganoderma como Estrategia Terapéutica en la Enfermedad de HUNTINGTON

La enfermedad de Huntington es un trastorno genético hereditario cuya consideración clínica se puede resumir en que es un trastorno neuropsiquiátrico. Sus síntomas suelen aparecer hacia la mitad de la vida de la persona que lo padece (unos 30 ó 50 años de media) aunque pueden aparecer antes y los pacientes muestran degeneración neuronal constante, progresiva e ininterrumpida hasta el final de la enfermedad que suele coincidir con el final de su vida por demencia y muerte o suicidio.

La enfermedad produce alteración cognoscitiva, psiquiátrica y motora, de progresión muy lenta, durante un periodo de 15 a 20 años. El rasgo externo más asociado a la enfermedad es el movimiento exagerado de las extremidades (movimientos coréicos) y la aparición de muecas repentinas. Además, se hace progresivamente difícil el caminar, hablar y tragar.

No hay cura, pero hay medicamentos que pueden ayudar a controlar algunos sintomas, pero no pueden retrasar ni detener la enfermedad.

El Ganoderma puede ofrecer una estrategia terapéutica en la enfermedad de Huntington.

El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial juegan un papel fundamental en la enfermedad de Huntington. El Factor de Crecimiento Nervioso (FCN) incrementa la energía del cerebro y ejerce un papel protector sobre los efectos dañinos de las toxinas mitocondriales. Se ha comprobado experimentalmente que, en ratones previamente dañados de manera similar a la enfermedad de Huntington, el Ganoderma restablece la conducta, la capacidad sensitiva motora y la pérdida neuronal que sufrían. A la vez que se restauraba la función de los elementos relacionados con el FCN y el PGC-1α (factor que interviene en la regulación de energía del metabolismo celular). Todo ello podría ofrecer una estrategia terapéutica en dicha enfermedad.

Fuente:

  • Chen LW, Horng LY, Wu CL et als. Activating mitochondrial regulator PGC1-α expression by astrocytic NGF is a therapeutic strategy for Huntington’s disease. Neuropharmacology 2012; 63:719-32

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